ΣΑΚΧΑΡΩΔΗΣ ΔΙΑΒΗΤΗΣ ΤΥΠΟΥ II
Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι σοβαρή χρόνια νόσος η οποία δυνητικά προκαλεί αναπηρίες και αποτελεί μείζον πρόβλημα στον τομέα της δημόσιας υγείας. Οι διαβητικοί ασθενείς σε σχέση με τον φυσιολογικό πληθυσμό παρουσιάζουν αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρδιακών εμφραγμάτων, εγκεφαλικών επεισοδίων, ακρωτηριασμών, νεφρικής ανεπάρκειας και τύφλωσης.
Κατά τη διάρκεια του 20ου αιώνα υπήρξε μία αλματώδης αύξηση του επιπολασμού της νόσου τόσο στις ανεπτυγμένες όσο και στις υπό ανάπτυξη χώρες, με αποτέλεσμα ο σακχαρώδης διαβήτης να αποτελεί μία από τις βασικές αιτίες νοσηρότητας και θνησιμότητας του πληθυσμού. Ο επιπολασμός της νόσου ποικίλλει ανάλογα με την εθνικότητα του υπό μελέτη πληθυσμού. Κυμαίνεται δε από 1% στους μαύρους ανθρώπους κάποιων αφρικανικών χωρών έως 40% σε αυτόχθονες ινδιάνους της Αμερικής. Ο συνολικός επιπολασμός στις δυτικές κοινωνίες κυμαίνεται από 4% έως 8%.
Τα επιδημιολογικά δεδομένα είναι γενικώς αποδεκτά και δείχνουν ότι υπάρχουν σημαντικές διαφορές στον επιπολασμό της νόσου μεταξύ διαφορετικών εθνοτήτων της υφηλίου. Αντίθετα, δεν υπάρχει γενική αποδοχή όσον αφορά την παθογένεια και την ταξινόμηση του διαβητικού συνδρόμου. Το γεγονός αυτό δημιουργεί προβλήματα στην θεραπευτική προσέγγιση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II.
Ειδικότερα, αυτό που ονομάζουμε διαβήτη τύπου II ή ΜΙΕΣΔ (Μη Ινσουλινο-Εξαρτώμενο Σακχαρώδη Διαβήτη) φαίνεται ότι δεν αποτελεί ενιαία νοσολογική οντότητα αλλά καλύπτει ένα ευρύ φάσμα υποομάδων, τουλάχιστον πέντε και πιθανών περισσότερων, οι οποίες περιλαμβάνουν:
- Ασθενείς οι οποίοι παρουσιάζουν υπογλυκαιμία μόνον.
- Ασθενείς οι οποίοι εμφανίζουν ένα ευρύτερα διαταραγμένο μεταβολικό σύνδρομο που συνοδεύεται από σακχαρώδη διαβήτη, υπέρταση, παχυσαρκία και αποκαλείται σύνδρομο Χ,
- Ασθενείς οι οποίοι αναπτύσσουν σακχαρώδη διαβήτη μ’ όλα τα χαρακτηριστικά του ΜΙΕΣΔ αλλά σε νεαρή ηλικία και υπάγονται σ’ αυτό που καλούμε MODY (Maturity Onset Diabetes of Youth).
- Ασθενείς οι οποίοι ανήκουν σε φυλές ή οικογένειες με υψηλή γενετική επιδεκτικότητα στον ΜΙΕΣΔ όπου, όπως και στο MODY, η νόσος κληροδοτείται με τον κυρίαρχο σωματικό χαρακτήρα (autosomal dominant).
- Ασθενείς οι οποίοι παρουσιάζουν τα χαρακτηριστικά του σακχαρώδη διαβήτη τύπου II αλλά εμφανίζουν αντινησιδιακά ή αντι- GAD αντισώματα και πάσχουν ουσιαστικά από σακχαρώδη διαβήτη τύπου I όψιμου ενάρξεως και βραδείας εξελίξεως, αυτό που κοινώς ονομάζουμε Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 ½.
Παρ’ ότι λοιπόν ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου II φαίνεται να υποδιαιρείται σε επί μέρους ομάδες και να μην αποτελεί ενιαία οντότητα, αντιμετωπίζεται εντούτοις θεραπευτικά με ενιαίο τρόπο.
Ίσως όταν μπορέσουμε να ταξινομήσουμε τις ανωτέρω υποομάδες του διαβήτη τύπου II με κριτήρια αιτιοπαθογενετικά, η θεραπευτική προσέγγιση του διαβητικού συνδρόμου να γίνει σε ορθολογικότερη βάση. Η φυσική εξέλιξη του διαβητικού συνδρόμου και η πιθανή σταδιοποίησή του ίσως δώσουν επίσης την δυνατότητα για ορθολογικότερη και άρα αποτελεσματικότερη θεραπεία.
Η ομάδα ευρωπαϊκής μελέτης του ΜΙΕΣΔ έχει καθορίσει σαν πρωταρχικούς στόχους στην θεραπεία του διαβήτη τύπου II
- Την εξάλειψη των διαβητικών συμπτωμάτων
- Την βελτίωση της ποιότητας ζωής
- Την πρόληψη των οξειών και χρόνιων επιπλοκών
- Την μείωση της αυξημένης θνησιμότητας
- Την αντιμετώπιση των συνοδών διαταραχών
Η εξάλειψη των διαβητικών συμπτωμάτων, η βελτίωση της ποιότητας ζωής και η αποφυγή των οξειών επιπλοκών μπορούν να επιτευχθούν με καλό μεταβολικό έλεγχο.
Για την πρόληψη των χρόνιων επιπλοκών καθώς και την αυξημένη θνησιμότητα τα δεδομένα είναι πιο σύνθετα και πολλές φορές αντιφατικά. Συνήθως λέγεται ότι οι διαβητικοί τύπου II είναι άτομα μεγάλης ηλικίας με μικρό προσδόκιμο επιβίωσης και κατά συνέπεια μικρή πιθανότητα ανάπτυξης χρόνιων διαβητικών επιπλοκών, κυρίως μικροαγγειοπάθειας. Αντιθέτως, οι ασθενείς αυτοί κινδυνεύουν περισσότερο από μακροαγγειοπάθεια.
Ως εκ τούτου, ο έλεγχος της υπεργλυχαιμίας (ο οποίος συνδέεται κυρίως με την μικρογγειοπάθεια) δεν θα πρέπει να είναι τόσο αυστηρός σ’ αυτούς τους ασθενείς δεδομένου ότι συνδέεται με αυξημένη συχνότητα υπογλυχαιμιών καθώς και με αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης τα οποία ενοχοποιούνται για την πρόκληση αθηρωμάτωσης. Τα βιβλιογραφικά δεδομένα όμως δεν συνηγορούν υπέρ της άποψης ότι οι διαβητικοί τύπου II δεν ζουν αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και κατά συνέπεια δεν έχουν πολλές πιθανότητες να αναπτύξουν μικροαγγειοπάθεια. Πράγματι, η πλειοψηφία των διαβητικών τύπου II είναι άνθρωποι ηλικίας μεγαλύτερης των 60 ετών. Παρ’ όλα αυτά η πλειονότητα των νεοδιαγνωσθέντων ασθενών έχει ηλικία μικρότερη των 60 ετών, ενώ η ηλικία έναρξης του διαβήτη σ’ αυτούς τους ασθενείς είναι ακόμα μικρότερη. Επειδή το προσδόκιμο επιβίωσης στην ηλικία των 60 ετών είναι 17,6 χρόνια για τους άνδρες και 22 για τις γυναίκες, η πλειοψηφία των διαβητικών τύπου II ζει αρκετά χρόνια μετά την εμφάνιση της νόσου και βρίσκεται σε κίνδυνο για ανάπτυξη μικροαγγειοπάθειας. Επίσης, η παρουσία χρόνιων επιπλοκών είναι η κύρια αιτία της αυξημένης θνησιμότητας που εμφανίζουν οι διαβητικοί ασθενείς. Η μείωση λοιπόν των χρονίων επιπλοκών σημαίνει αυτόματη μείωση της θνησιμότητας των διαβητικών.
Ως εκ τούτου είναι προφανές ότι η διατήρηση της γλυκόζης αίματος σε αποδεκτά όρια θα πρέπει να είναι ένας από τους βασικούς στόχους της θεραπείας του ΜΙΕΣΔ, δεδομένου ότι η επίτευξη ευγλυχαιμίας οδηγεί στην επίτευξη όλων των θεραπευτικών στόχων έτσι όπως έχουν τεθεί από την Ευρωπαϊκή ομάδα μελέτης του ΜΙΕΣΔ.
Τα τελευταία χρόνια σημειώθηκε σημαντική πρόοδος στην κατανόηση των παθογενετικών μηχανισμών που συμμετέχουν στην εμφάνιση του Διαβητικού Συνδρόμου. Η γνώση αυτή δημιούργησε νέες προοπτικές για θεραπευτικές παρεμβάσεις σχεδιασμένες με σκοπό να αντιστρέψουν τους παθογενετικούς μηχανισμούς που οδηγούν στον διαβήτη τύπου II. Η αναφορά στην παθογένεια του διαβήτη τύπου II θα βοηθήσει στην κατανόηση της θεραπευτικής προσέγγισης του συνδρόμου. Η έμφαση θα δοθεί στην σχετική συνεισφορά και αλληλεπίδραση μεταξύ προβλημάτων στην έκκριση και δράση της ινσουλίνης από τα οποία προκύπτει διαταραχή της ομοιόστασης της γλυκόζης και τελικά σακχαρώδης διαβήτης.
ΑΙΤΙΟΠΑΘΟΓΕΝΕΙΑ ΤΟΥ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ II
Η ομοιόσταση της γλυκόζης εξαρτάται από την τελική ισορροπία μεταξύ της ευαισθησίας των ιστών στην ινσουλίνη και της έκκρισης ινσουλίνης.
Ακόμη και όταν υπάρχει σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη εάν τα β-κύτταρα λειτουργούν φυσιολογικά θα είναι ικανά να εκκρίνουν ικανοποιητικές ποσότητες ινσουλίνης έτσι ώστε να υπερνικήσουν την αντίσταση στην ινσουλίνη και να επιτύχουν ευγλυχαιμία.
Για την ανάπτυξη λοιπόν ΜΙΕΣΔ απαραίτητη είναι η ύπαρξη κάποιου σφάλματος ταυτόχρονα τόσο στην έκκριση όσο και στη δράση της ινσουλίνης. Δεν ξέρουμε ακριβώς ποιο από τα δύο γεγονότα συμβαίνει πρώτο. Θεωρείται όμως βέβαιο ότι όποιο και αν προηγείται χρονικά ακολουθείται και από το δεύτερο προκειμένου να εκδηλωθεί το σύνδρομο.
